Glicemia instável (hiper/hipoglicemia) e alto consumo de sal podem precipitar crises convulsivas. Glicose é combustível cerebral principal; oscilações bruscas desestabilizam metabolismo neuronal. Sal (NaCl) abre canais de Na+ → despolarização; acúmulo tecidual → hiperexcitabilidade neuronal → crise.
Insulina excessiva (overdose ou dose certa sem alimentação em DM1) → queda rápida de glicose → "fome cerebral" → instabilidade → crise/perda consciência.
DM não tratada/resistência à insulina → glicose não entra na célula → excesso na circulação/urina/encéfalo → instabilidade metabólica.
Alta gordura, proteína adequada, carboidrato muito baixo. Músculos usam gordura; cérebro muda de glicose para corpos cetônicos (fígado). Metabolismo cetônico estabiliza neurônios → reduz frequência/intensidade das crises. Redução adicional de sal potencializa efeito.
Abordagem dietética não substitui anticonvulsivantes, mas é terapia adjuvante validada, especialmente em epilepsia refratária.