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Hiperreflexia e Magnésio: Uso Terapêutico em Lesão Medular e Parto

O Que É Hiperreflexia

Reflexos osteotendinosos exagerados, clonus, espasticidade — decorrente de perda de inibição supraspinal (lesão medular >T6, traumatismo craniano, eclampsia, autonomia disreflexia). Manifesta-se com hipertensão paroxística, bradicardia reflexa, sudorese, rubor.

Mecanismo do Sulfato de Magnésio

• Antagonista NMDA não competitivo → ↓excitabilidade neuronal.
• Bloqueio canais Ca²⁺ pré-sinápticos → ↓liberação acetilcolina/noradrenalina.
• Estabilização de membrana → ↓hiperexcitabilidade motora e autonômica.

Evidência Clínica

• Lesão medular (autonomia disreflexia): MgSO₄ IV ↓episódios hipertensivos, ↓gravidade (Br J Anaesth 2002; Mashour, Case Studies in Neuroanesthesia).
• Pré-eclâmpsia/eclâmpsia: MgSO₄ IV = padrão-ouro para profilaxia/tratamento de convulsões (↓risco 50–60% vs placebo).
• Parto em lesionados medulares: MgSO₄ IV > anestesia peridural no controle da disreflexia autonômica (Am J Obstet Gynecol 2000).

Protocolo IV Típico (Ambiente Hospitalar)

1. Bolus: 4–6 g MgSO₄ (20–30 mL solução 20%) em 15–20 min.
2. Manutenção: 1–2 g/h (ajustar para Mg sérico 4,8–8,4 mg/dL / 2–3,5 mmol/L).
3. Monitoramento contínuo: reflexo patelar (desaparece ~10 mg/dL), FR, FC, PA, diurese (>30 mL/h), Mg sérico q4–6h.
4. Antídoto: Gluconato de cálcio 1 g IV se toxicidade (bloqueio AV, apneia).

Via Oral / Ambulatorial

Não há evidência para Mg oral na hiperreflexia aguda. Suplementos orais (glicinato 300–400 mg/dia) podem coadjuvar manejo crônico da espasticidade, mas não substituem baclofeno, tizanidina, toxina botulínica ou bomba de baclofeno intratecal.