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Mecanismo Imunológico da Alergia à Amêndoa Crua: IgE, Mastócitos e Anafilaxia

A alergia à amêndoa crua exemplifica a hipersensibilidade tipo I (mediada por IgE) clássica. Entender a cascata imunológica explica a rapidez, a gravidade e as estratégias de prevenção/tratamento.

1. Sensibilização (Primeiro Contato — Assintomático)

1. Penetração: Proteínas da amêndoa (Pru du 3 LTP, Pru du 4 profilina, Pru du 6 amandina) cruzam barreira intestinal/oral (facilitada por inflamação, permeabilidade ↑, microbiota alterada).
2. Apresentação antigênica: Células dendríticas captam, processam, apresentam peptídeos em MHC-II a linfócitos T CD4+ naïve.
3. Diferenciação Th2: Citocinas (IL-4, IL-13, TSLP) → linfócitos T tornam-se Th2.
4. Comutação de classe (Class Switch): Th2 (IL-4/IL-13) + CD40L → linfócitos B específicos comutam de IgM/IgD para IgE anti-amêndoa.
5. Fixação: IgE liga-se a receptores de alta afinidade (FcεRI) em mastócitos (tecidos) e basófilos (sangue). Paciente está "sensibilizado" — IgE circulante + mastócitos "armados".

2. Reação Alérgica (Reexposição — Sintomática)

1. Ligação cruzada: Alérgeno multivalente (proteína nativa) liga ≥2 IgE em mastócitos adjacentes → agregação de FcεRI.
2. Transdução de sinal: Lyn/Syk → LAT → PLCγ → IP₃/DAG → ↑ Ca²⁺ intracelular.
3. Desgranulação: Fusão de grânulos secretórios com membrana → liberação explosiva de mediadores pré-formados:

• Histamina: Vasodilatação (rubor, hipotensão), permeabilidade vascular ↑ (edema), contração músculo liso brônquico/intestinal, prurido, secreção mucosa.
• Triptase: Protease — marcação laboratorial de ativação mastocitária (sérica pico 1–2h).
• Heparina, quimase, carboxipeptidase.

4. Síntese de novos mediadores (minutos-horas): Ácido araquidônico → prostaglandinas (PGD₂), leucotrienos (LTC₄, LTD₄, LTE₄) — potentes broncoconstritores, permeabilidade, recrutamento eosinófilos.
5. Citocinas/quimioquinas: TNF-α, IL-4, IL-5, IL-13, CCL2 → fase tardia (inflamação sustentada, 4–12h pós).

3. Manifestações Clínicas por Sistema

Sistema	Mediadores Principais	Sintomas
Cutâneo	Histamina, PGD₂	Urticária, angioedema, prurido, rubor
Respiratório superior	Histamina, leucotrienos	Rinorreia, espirros, obstrução, prurido palato/ouvidos
Respiratório inferior	Leucotrienos, PGD₂, histamina	Broncoespasmo, chiado, dispneia, tosse, edema laríngeo (estridor)
GI	Histamina, leucotrienos, serotonina	Náusea, vômito, cólica, diarreia
Cardiovascular	Histamina, PAF, leucotrienos	Taquicardia, hipotensão (vasodilatação + extravasamento), síncope, arritmias
Neurológico	Hipóxia, hipotensão, mediadores	Ansiedade, confusão, sensação de morte iminente, convulsão (raro)

4. Anafilaxia: A Emergência

Definição (WAO): Reação sistêmica aguda, início rápido, potencialmente fatal.

Critérios clínicos (qualquer um):

• Envolvimento agudo pele/mucosa + respiratório E/OU cardiovascular.
• Hipotensão (PA <90 mmHg ou queda >30% basal) após exposição a alérgeno conhecido.
• Sintomas respiratórios + cardiovasculares persistentes após exposição.

Tratamento: ADRENALINA IM (coxa lateral) IMEDIATA. Atraso ↑ mortalidade. Autoinjetor = ponte até PS.

5. Particularidades da Amêndoa Crua vs. Processada

• LTP (Pru du 3): Estável ao calor, digestão, processamento → alergia "verdadeira", risco anafilaxia, reage a crua E cozida.
• Profilina (Pru du 4): Termolável, sensível à digestão → SAO (sintomas orais), tolera cozida.
• Amandina (Pru du 6): Proteína de reserva, estável — alérgeno maior em alguns estudos.
• Diagnóstico componente-resolvido (IgE anti-Pru du 3, 4, 6) É ESSENCIAL para prever gravidade e orientar dieta.

Prevenção Primária (Evidência Atual - LEAP, EAT, PETIT)

• Introdução precoce (4–6 meses) de amêndoa/manteiga de amêndoa na dieta do lactente (forma adequada à idade) reduz risco de alergia em bebês de alto risco (eczema grave, alergia ao ovo).
• Mantenha exposição regular (2g proteína/semana).
• Pele íntegra + emolientes diários desde nascimento → barreira cutânea ↓ sensibilização epicutânea.

A alergia à amêndoa é uma falha da tolerância imune oral. A ciência dos componentes alergênicos (LTP vs profilina) permite precisão diagnóstica e dietética. A prevenção precoce muda o curso natural da doença.