Fisiologia do Pneumotórax à Tensão: PA, FC e Padrões Respiratórios

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Fisiologia do Pneumotórax à Tensão: PA, FC e Padrões Respiratórios

Alterações Hemodinâmicas e Respiratórias

Pneumotórax à tensão = entrada de ar de válvula unidirecional no espaço pleural → ↑ pressão intrapleural → desvio mediastínico → colapso cardiovascular.

Trajetória dos Sinais Vitais

Parâmetro	Mudança	Mecanismo
Pressão Arterial	↑ Inicialmente (compensatório), depois ↓↓ (descompensação)	Precoce: ↑ SVR via barorreflexo/surto simpático. Tardio: ↓ retorno venoso → ↓ CO → hipotensão.
Frequência Cardíaca	↑ (taquicardia) → pode se tornar ↓ (bradicardia) terminalmente	Precoce: compensação simpática. Tardio: estimulação vagal por compressão mediastínica + hipoxia grave → bradicardia (ominoso).
Respirações	↑ Frequência, ↓ volume corrente, movimento paradoxal	Splinting (dor), ↓ complacência pulmonar, desvio mediastínico → compressão do pulmão contralateral, desvio traqueal.
Saturação de O₂	↓↓	Desigualdade V/Q, shunt, ↓ CO.
JVP	↑↑ (distendido)	Retorno venoso prejudicado à AD.
Traqueia	Desviada LONGE do lado afetado	Desvio mediastínico (sinal tardio).

Tríade Clássica (Tríade de Beck para Tamponamento, mas Análoga)

Hipotensão
JVD
Sons cardíacos abafados (aqui: sons respiratórios ausentes unilateralmente)

Ação Imediata

Diagnóstico clínico: NÃO espere por imagens se instável.
Descompressão com agulha: Cateter 14–16G, 2º ICS linha medioclavicular (ou 5º ICS linha axilar anterior).
Toracostomia com tubo: Manejo definitivo (4º–5º ICS linha axilar média).
100% O₂, acesso IV, monitoramento, preparar para intubação.

Ponto-chave de ensino: Bradicardia em pneumotórax à tensão é um sinal PRETERMINAL (resposta vagal a distorção mediastínica extrema + hipoxia). Descompressão imediata salva vidas.