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Absorção, Metabolismo e Eliminação do Álcool: Uma Visão Geral Fisiológica

Absorção

• Local: 20% estômago, 80% intestino delgado (duodeno/jejuno).
• Fatores de taxa: Esvaziamento gástrico (retardado por comida, especialmente gordura/proteína), concentração (pico ~20–30% ABV), carbonatação (acelera), genética (variantes ADH/ALDH).
• Pico de BAC: 30–90 min após ingestão (em jejum: mais cedo).

Metabolismo (Primariamente Hepático)

1. Desidrogenase alcoólica (ADH): Etanol → Acetaldeído (tóxico). Citosólico. NAD⁺ → NADH.
2. Aldehído desidrogenase (ALDH2): Acetaldeído → Acetato. Mitocondrial. Variante ALDH2*2 (asiáticos orientais) causa rubor, taquicardia, náusea.
3. Sistema microsomal de oxidação do etanol (MEOS/CYP2E1): Via induzível; significativa em BAC alto/uso crônico. Produz ROS.
4. Catalase (peroxissomos): Papel menor.

Metabolismo de Primeiro-Passagem

A ADH gástrica metaboliza ~10–30% antes da circulação portal. Menor em mulheres (menos ADH gástrica) → BAC mais alto por bebida.

Eliminação

• Cinética de ordem zero: Taxa constante ~0,015–0,020 g/dL/hora (1 bebida padrão/hora). Saturável.
• Excreção: 90–98% metabolizado; 2–10% inalterado na hálito, urina, suor.
• Bafômetro: Mede ar alveolar; razão de partição 2100:1 (sangue:hálito).

Fisiopatologia da Ressaca

• Desidratação (supressão de ADH → diurese).
• Acúmulo de acetaldeído.
• Citocinas inflamatórias (IL-6, TNF-α).
• Congêneres (metanol, taninos) em destilados escuros pioram a gravidade.
• Disrupção do sono, desregulação da glicose, irritação GI.

Não há "cura" exceto o tempo. Hidratação, eletrólitos, repouso, AINEs (evitar paracetamol com álcool) ajudam os sintomas.