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Por que há pressão de pulso alargada em PDA (persistência do canal arterial)

Fisiopatologia da pressão de pulso alargada na persistência do canal arterial (PCA)

PCA = comunicação persistente entre aorta e artéria pulmonar (canal arterial fetal não fecha). Comum em prematuros. Causa shunt esquerda-direita contínuo.

Anatomia fetal

• Canal arterial (ductus arteriosus): desvia sangue da artéria pulmonar para aorta (pulmões não ventilados).
• Fecha-se funcionalmente em 24–72h pós-nascimento (↑ PO₂, ↓ prostaglandinas).
• Se permanece pérvio (PCA) → shunt contínuo aorta → artéria pulmonar (pressão sistêmica > pulmonar).

Hemodinâmica

1. Sístole: VE ejecta sangue na aorta. Parte flui para corpúsculo; parte desvia pelo PCA para artéria pulmonar (baixa resistência). → Volume sistólico efetivo (corpúsculo) REDUZIDO, mas ejeção total na aorta mantida → Pressão sistólica NORMAL ou LEVEMENTE ELEVADA (compensação).
2. Diástole: Válvula aórtica fecha. Sangue na aorta continua escoando pelo PCA para artéria pulmonar (runoff diastólico contínuo). → Pressão diastólica CAI ACENTUADAMENTE (não há "runoff" normal na diástole).
3. Resultado: Pressão de pulso (PS – PD) = ALARGADA (ex: 130/50 → PP 80 mmHg). Sinal clássico: pulso "em martelo d'água" (Corrigan), pulso arterial colapsante.

Consequências clínicas

• Sobrecarga de volume VE → dilatação, hipertrofia excêntrica, insuficiência cardíaca.
• Hipertensão pulmonar progressiva (doença vascular pulmonar obstrutiva — Eisenmenger se não tratado).
• Endocardite infecciosa risco aumentado.

Tratamento

• Prematuros: Ibuprofeno IV / Indometacina IV / Paracetamol IV (inibem prostaglandinas → fechamento).
• Lactentes/crianças/adultos: Fechamento percutâneo (device Amplatzer®, coil) ou cirúrgico (ligadura).
• Após fechamento: pressão de pulso normaliza, remodelamento reversível se precoce.