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Anticoagulantes e Aterosclerose: Como os Antiplaquetários Reduzem o Risco

Papel da Terapia Antitrombótica na Aterosclerose

A aterosclerose estreita artérias com placa. A ruptura expõe o núcleo trombogênico → adesão plaquetária → trombo → síndrome coronariana aguda (SCA) ou acidente vascular cerebral. Os antitrombóticos visam essa cascata.

Antiplaquetários (Primeira Linha para Doença Arterial)

• Aspirina (75–100 mg): inibição irreversível da COX-1 → ↓TXA₂. Prevenção primária: seletiva (risco ASCVD >10%/10 anos, idade 40–70). Prevenção secundária: indefinida pós-IAM/stent/DPA/AVC.
• Inibidores P2Y₁₂ (Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel): bloqueio do receptor ADP. Terapia dupla antiplaquetária (DAPT) pós-SCA/stent (6–12 meses).

Anticoagulantes (Para Fibrilação Atrial, TVP, Válvulas Mecânicas)

• DOACs (apixabano, rivaroxabano, dabigatrão, edoxabano) — preferidos sobre varfarina para FA não valvar.
• Não de rotina para aterosclerose estável isolada.

Mecanismos de Benefício

1. Prevenir Trombo em Placa Rupida: ↓IAM, AVC.
2. Melhorar Microcirculação: ↓viscosidade sanguínea → ↑perfusão.
3. Anti-inflamatório (Aspirina): ↓PCR, ↓progressão da placa (modesto).
4. Estabilização da Placa: alguma evidência para sinergia estatina+aspirina.

Riscos

• Sangramento (GI, intracraniano) — risco ↑ com idade, H. pylori, AINEs, esteroides, combinação anticoagulante.
• Avalie HAS-BLED (anticoagulantes) ou escores específicos de aspirina.

Não é Substituto do Controle de Fatores de Risco

Estatinas, controle da PA, manejo do diabetes, cessação do tabagismo, exercício, dieta mediterrânea permanecem fundamentais. Antitrombóticos tratam complicações trombóticas, não a placa em si.