Come i virus distruggono le cellule ospiti: meccanismi di citopatia virale
I virus sono parassiti intracellulari obbligati – devono dirottare il macchinario di una cellula viva per replicarsi. Questo processo spesso danneggia o uccide la cellula ospite.
Principali meccanismi citopatici
- Tossicità diretta proteine virali: Proteine virali (es. influenza NS1, HIV Vpr) disturbano segnalazione cellulare, vie apoptotiche, integrità membrana.
- Danno genoma: Integrazione (retrovirus) o nucleasi virali degradano DNA/RNA ospite.
- Induzione apoptosi: Molti virus innescano morte cellulare programmata (es. adenovirus E1A, HIV Env). Può essere difesa ospite o strategia rilascio virale.
- Necrosi e piroptosi: Lisi incontrollata da infezione travolgente o attivazione inflammasoma (es. SARS-CoV-2).
- Formazione sincizi: Fusione cellula-cellula (es. RSV, morbillo, HIV) crea cellule giganti multinucleate che muoiono.
- Distruzione immuno-mediata: LT citotossiche e NK uccidono cellule infette (danno bystander).
Esempi
- Influenza: Emagglutinina lega acido sialico → ingresso → replicazione → lisi/apoptosi cellula → desquamazione epitelio respiratorio.
- HIV: Infetta CD4+ T → integrazione → attivazione cronica/apoptosi → immunodeficienza.
- Ebola: Infetta cellule endoteliali → perdita vascolare, coagulopatia, febbre emorragica.
Variabilità esito
Alcuni virus (es. molti herpesvirus) stabiliscono latenza con effetto citopatico minimo. Altri (es. Ebola, rabbia) sono altamente distruttivi. Esito dipende da virus, tipo cellula, immunità ospite, carico virale.