Acido gastrico, protezione mucosa e come prevenire danni alla mucosa

La barriera gastrica: bilanciare potenza acida e difesa muco

Lo stomaco secerne acido cloridrico a pH 1-2 — abbastanza forte da digerire cibo e uccidere patogeni. Eppure l'epitelio sopravvive grazie a una sofisticata barriera muco-bicarbonato:

• Cellule mucose superficiali secernono glicoproteine ad alto peso molecolare che formano un gel viscoso.
• Bicarbonato intrappolato nel muco crea un gradiente pH: pH luminale 1-2 → superficie epiteliale pH ~7.
• Rapido turnover cellulare (ogni 3-7 giorni) sostituisce cellule danneggiate.
• Prostaglandine (specialmente PGE₂) sostengono secrezione muco/bicarbonato e flusso ematico mucosale.

Agenti che violano la barriera

Agente	Meccanismo di danno
FANS (aspirina, ibuprofene, naprossene)	Inibiscono COX-1 → ↓ prostaglandine → ↓ muco/bicarbonato, ↓ flusso ematico
Alcol	Danneggia direttamente strato muco; aumenta secrezione acida; causa infiammazione
Cibi piccanti (capsaicina)	Irritazione transitoria; può peggiorare gastrite esistente
Farmaci chemioterapici	Colpiscono cellule a rapida divisione → mucosite, ulcerazione
Infezione da H. pylori	Ureasi → ammoniaca; tossine; infiammazione → ulcera
Stress grave (ustioni, sepsi, trauma)	Vasocostrizione splancnica → danno mucosale ischemico (ulcere di Curling/Cushing)

Strategie protettive

• Assumere FANS con cibo; usare dose minima efficace; considerare COX-2 selettivi o aggiungere PPI/bloccanti H₂ per uso cronico.
• Limitare alcol; evitare a stomaco vuoto.
• Identificare ed evitare cibi trigger personali.
• Discutere profilassi GI con oncologo durante chemioterapia.
• Testare e trattare H. pylori se indicato.
• Gestire stress; priorità a sonno ed esercizio.

Campanelli d'allarme — Urgente endoscopia

Dolore epigastrico persistente, feci nere/catramose, vomito con sangue, o perdita peso inspiegabile.