Effetti del diabete tipo 1 su cellule e metabolismo: danno glicemico e chetoacidosi

~13.000 bambini/anno nuova diagnosi DM1 USA (KidsHealth). Malattia cronica senza cura, ma controllo glicemico stretto previene complicanze.

Meccanismo del danno cellulare

Iperglicemia cronica → glicazione non enzimatica proteine (HbA1c marker) → alterazione struttura/funzione vasi sanguigni → ispessimento parete arteriosa, ridotta elasticità → ipoperfusione tessutale → ipossia → danno d'organo.

Monitoraggio: HbA1c

Riflette glicemia media 3-4 mesi (emivita emoglobina ~120 giorni). HbA1c basso = buon controllo = minor rischio complicanze micro/macrovascolari.

Complicanze microvascolari (danno cellula)

• Retinopatia: microaneurismi, edema, neovascolarizzazione → cecità.
• Nefropatia: iperfiltrazione → proteinuria → CKD → ESRD.
• Neuropatia periferica: ischemia nervi → ipoestesia piedi → ulcere → amputazioni.

Alterazioni metaboliche

Senza insulina: glucosio non entra nelle cellule → catabolismo grassi (chetoni) e proteine muscolari → chetoacidosi + dimagramento marcato. "Perdita di peso facile" ma a costo di danno d'organo irreversibile (reni, occhi). Glucosio in eccesso escreto renale (glicosuria).

Il controllo metabolico rigoroso (insulina basale-bolus, conteggio carboidrati, esercizio, monitoraggio) è l'unica via per preservare funzione cellulare e longevità.