Iperkaliemia: segni, sintomi, diagnosi differenziale e quando temere l'arresto cardiaco

L'iperkaliemia (K⁺ sierico > 5,5 mEq/L) è spesso asintomatica fino a livelli critici (> 6,5-7,0 mEq/L), quando il rischio di aritmie ventricolari maligne e arresto cardiaco diventa concreto. Il riconoscimento precoce attraverso monitoraggio mirato (pazienti a rischio) e ECG è salvavita.

Quadro sintomatologico per gravità

Gravità	K⁺ (mEq/L)	Sintomi neuromuscolari	Sintomi cardiaci (ECG)	Altro
Lieve	5,1-5,9	Spesso asintomatica. Parestesie periorali/distali, fascicolazioni rare.	T piatte/ampie, allungamento PR lieve.	Spesso riscontro incidentale.
Moderata	6,0-6,4	Debolezza prossimale, parestesie diffuse, crampi.	T a tenda (picco stretto, base stretta), allargamento QRS (>100 ms), allungamento PR, depressione ST.	Nausea, stanchezza.
Severa	6,5-7,0	Paralisi flaccida ascendente (arti inf. → sup. → respiratori), disfonia, disfagia.	QRS molto largo (>120 ms), fusione QRS-T (onda seno), assenza onda P, blocco AV alto grado, bradicardia giunzionale, FV/assistolia.	Arresto cardiaco imminente.
Critica	> 7,0	Paralisi respiratoria, coma.	Asistolia, FV refrattaria.	Emergenza vitale: dialisi immediata.

Presentazioni atipiche e mimici

• Paralisi periodica iperkaliemica familiare (HyperPP): mutazione SCN4A (canale Na⁺ voltaggio-dipendente). Attacchi scatenati da: riposo post-esercizio, carico K⁺, freddo, stress, digiuno, corticosteroidi. K⁺ sale durante attacco (shift extracellulare da muscolo). Debolezza/paralisi ore-giorni. Trattamento: dieta basso K⁺, evitamento trigger, acetazolamide, tiazidici.
• Falso iperkaliemia (pseudoiperkaliemia): emolisi prelievo (pugno prolungato, ago sottile, centrifuga ritardata), trombocitosi > 1M/µL, leucocitosi > 100k/µL (leucemia). Sempre ripetere su campione fresco, no laccio emostatico prolungato, ago 21-22G.
• Rabdomiolisi / Emolisi massiva / Necrosi tumorale (lisì tumorale): rilascio massivo K⁺ intracellulare → iperkaliemia acuta severa. Contesto clinico ovvio.
• Insufficienza surrenalica (Addison): ipotensione, iperpigmentazione, iponatriemia, iperkaliemia (↓ aldosterone). Crisi surrenalica = emergenza.

Quando l'iperkaliemia è silente (pericolosa)

Pazienti CKD su RAASi/MRA/SGLT2i, diabetici, anziani politerapia: K⁺ può salire gradualmente (settimane-mesi) con adattamento parziale (↓ sensibilità membrane). ECG può mostrare solo T piatte/allargamento QRS lieve a K⁺ 6,5-7,0. Monitoraggio periodico K⁺ sierico (q3-6 mesi, q1-3 mesi se instabile) è l'unico modo per intercettarla.

Algoritmo azione rapida (se K⁺ > 6,0 o ECG alterato)

1. ECG continuo + accesso EV + ossimetria + monitoraggio PA/FC.
2. Gluconato Ca 10% 10 mL EV 2-3 min (stabilizza cuore).
3. Insulina 10 UI EV + D50% 25-50 mL (shift intracellulare).
4. Salbutamolo 10-20 mg neb (additivo).
5. Patiromer 25,2 g PO O ZS-9 10 g PO (eliminazione).
6. Valutazione nefrologo per dialisi urgente (K⁺ > 6,5 + ECG alterato / anuria / refrattario).
7. Rimuovere farmaci colpevoli (RAASi, MRA, FANS, eparina, TMP, KCl).
8. Correggere acidosi se presente (bicarbonato).

Follow-up post-acuto

Identificare causa precipitante (disidratazione, nuovo farmaco, infezione, progressione CKD, dieta, mancata aderenza leganti). Rivalutazione terapia cronica (RAASi, MRA, diuretici, SGLT2i, leganti K⁺). Educazione paziente: dieta, farmaci, sintomi allarme (debolezza improvvisa, paralisi, palpitazioni).