Salute e malattia
Entrambe le vie catabolizzano glucosio per produrre ATP, ma operano in compartimenti diversi, con rendimenti e ruoli metabolici profondamente differenti.
| Caratteristica | Glicolisi | Respirazione aerobica (piruvato → CO2 + H2O) |
|---|---|---|
| Sede | Citosol | Mitocondrio (matrice e membrana interna) |
| Substrato principale | Glucosio (anche glicogeno) | Piruvato (da glicolisi), acetil-CoA (da β-ossidazione acidi grassi, catabolismo aminoacidi) |
| Richiesta O2 | No (anaerobica) | Sì (aerobica obbligata) |
| ATP netto per glucosio | 2 ATP (livello substrato) | ~30-32 ATP (fosforilazione ossidativa) |
| Prodotti finali | 2 piruvato + 2 NADH + 2 H+ | 6 CO2 + 6 H2O (per glucosio) |
| Velocità max | Altissima (ms) | Più lenta (secondi-minuti) |
| Regolazione chiave | PFK-1 (attivata da AMP/F2,6BP, inibita da ATP/citrato) | PDH, ciclo Krebs, catena e- (inibiti da alto ATP/NADH, attivati da ADP/Ca2+) |
Ossida solo parzialmente il glucosio: la maggior parte dell'energia rimane nel piruvato. Senza mitocondri e O2 (es. eritrociti, fibrose muscolari rapide in sforzo massimale, ipossia), la glicolisi è l'unica fonte di ATP, ma produce lattato per rigenerare NAD+ e continuare. Il lattato può essere riciclato (fegato, cuore, fibre lente) ma l'efficienza energetica globale crolla.
Il ciclo di Krebs è un hub metabolico: i suoi intermedi (α-chetoglutarato, succinil-CoA, ossalacetato) alimentano sintesi di amminoacidi, porfirine, glucosio (gluconeogenesi). La glicolisi fornisce precursori per via dei pentoso-fosfato (NADPH, ribosio-5-P per nucleotidi). Tessuti come cervello e fegato dipendono obbligatoriamente dalla respirazione aerobica; il muscolo scheletrico può tollerare periodi anaerobici.
L'allenamento aerobico aumenta densità mitocondriale, enzimi del Krebs e della catena elettronica, capillarizzazione: sposta la soglia anaerobica a intensità maggiori, risparmia glicogeno, riduce produzione lattatemia. La glicolisi rimane essenziale per picchi di potenza brevi.
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