Farmaci non-statina per il colesterolo: classi, meccanismi ed efficacia a confronto
Le statine restano la prima linea per abbassare il colesterolo LDL (riduzione 18-55%), ma non sono l'unica opzione. Quando non bastano o non sono tollerate, il medico può prescrivere o aggiungere farmaci di quattro altre classi, ciascuna con meccanismo d'azione e profilo di efficacia propri.
Le quattro classi alternative
- Fibrati (fenofibrato, gemfibrozil): riducono la sintesi epatica di VLDL (trasportatori di trigliceridi). Top per trigliceridi (-20-50%), alzano HDL (+10-35%), modesto effetto su LDL (-5-20%).
- Sequestranti acidi biliari (colestiramina, colestipolo, colesevelam): legano acidi biliari nell'intestino, aumentandone l'escrezione. Il fegato usa colesterolo per produrne di nuovi. LDL -15-30%, HDL +3-5%. In combo con statine: LDL aggiuntivo -12-16%.
- Bloccanti assorbimento intestinale (ezetimibe/Zetia): inibisce l'assorbimento del colesterolo alimentare a livello intestinale.
- Niacina / Acido nicotinico (OTC e Niaspan a rilascio prolungato): blocca formazione LDL e produzione epatica di VLDL. LDL -5-25%, HDL +15-35% (maggiore aumento tra tutte le classi), TG -20-50%.
Profili di effetti collaterali
- Sequestranti: stipsi, dolore addominale, gonfiore, flatulenza.
- Fibrati: dispepsia, cefalea, debolezza/mialgia, rischio epatotossicità (specie con statine).
- Niacina: flush, prurito, rash, iperglicemia. Formulazioni a rilascio prolungato: maggior rischio epatotossicità.
- Ezetimibe: mialgia, dolore addominale.
Scelta personalizzata
Il medico valuta LDL bersaglio, comorbidità (diabete, epatopatie, cardiopatie) per selezionare l'agente o la combinazione ottimale. La terapia non è "taglia unica": ogni classe ha un ruolo specifico nel quadro lipidico globale.