Salute e malattia
Richiede formazione di anticorpi immunoglobulina E (IgE), proteine prodotte da cellule immunitarie per attaccare sostanze estranee. Misurazione IgE cruciale per diagnosi.
Genetica: allergie familiari. Se entrambi i genitori allergici, rischio 70%.
Ambiente: l'esplosione delle allergie indica fattori ambientali (non genetici) come driver dell'epidemia. I geni modulano solo la suscettibilità individuale.
Febbre da fieno nel 19° secolo: rara, solo in città (non contadini). Emissioni auto/industria danneggiano vie respiratorie, creando infiammazione che sinergizza con allergeni inalati. Particelle diesel e fumo sigaretta: forti promotori di allergie respiratorie.
Inquinamento urbano stimola anche produzione pollinica: studio USDA, ambrosia in città (Baltimora) vs area rurale (40 miglia). Piante urbane: 2x dimensioni, 5x polline.
Formaldeide (VOC in case, uffici, scuole): promotore chiave di rinite allergica, eczema, asma. In compensato, truciolato, tessuti, finiture, vernici, carta da parati, emissioni stampanti/fotocopiatrici/PC.
Livelli formaldeide in casa direttamente legati a rischio sensibilizzazione allergica; livelli più alti = allergia più grave. Aumento allergie parallelo a aumento prodotti emettenti formaldeide. Variazioni stagionali: temperature/umidità estive aumentano concentrazione.
Studio ISAAC: fast food aumenta rischio asma e rinocongiuntivite; frutta/verdura lo riduce.
Meccanismo: dieta modula microbioma intestinale (batteri colonizzano dalla nascita, cambiano nel tempo). Composizione batterica influenza profondamente funzione immunitaria. Manca diversità/assenza specie protettive = maggior rischio malattie allergiche.
Perturbazioni microbioma (parto cesareo, antibiotici precoci) spiegano maggior rischio allergie. Al contrario, fattori protettivi: vita in fattoria, animale domestico all'aperto fin dalla nascita, famiglia numerosa → maggior diversità batterica intestinale.
Malattie e lesioni