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Acetilcolinesterasi: L'Enzima Che Termina La Contrazione Muscolare

acetilcolinesterasi (AChE) è l'enzima che idrolizza rapidamente acetilcolina (ACh) nel fessura sinaptica, terminando trasmissione neuromuscolare e permettendo rilassamento muscolare.

Meccanismo d'Azione

  1. Rilascio ACh: potenziale azione motoneurone → afflusso Ca²⁺ → fusione vescicole → rilascio ACh in fessura sinaptica.
  2. Legame recettore: ACh lega recettori nicotinici ACh su placca motoria → afflusso Na⁺ → depolarizzazione → potenziale azione muscolare → contrazione.
  3. Idrolisi da AChE: AChE (ancorata a lamina basale) scinde ACh → acetato + colina.
  4. Terminazione segnale: ACh rimosso → recettori chiudono → ripolarizzazione → rilassamento.
  5. Riciclo colina: trasportatore colina alta affinità (CHT1) restituisce colina a terminale nervoso per risintesi ACh.

Caratteristiche Enzimatiche

  • Efficienza catalitica: ~10⁴ molecole ACh/secondo/enzima (vicino limite diffusione).
  • Localizzazione: fessura sinaptica lamina basale (isoforma G4, coda collagenosa).
  • Struttura: sottounità globulari tetrameriche con serina catalitica.
  • Inibitori: organofosfati, carbammati (irreversibili/reversibili) – pesticidi, agenti nervino, farmaci Alzheimer (donepezil), miastenia gravis (piridostigmina).

Rilevanza Clinica

Miastenia Gravis

Autoanticorpi vs recettori ACh → meno recettori funzionali. Inibitori AChE (piridostigmina) prolungano azione ACh, migliorano forza.

Avvelenamento Organofosfati/Carbammati

Inibizione AChE → accumulo ACh → crisi colinergica (SLUDGE: salivazione, lacrimazione, minzione, defecazione, disturbi GI, emesi; + broncospasmo, miosi, fascicolazioni, paralisi). Trattamento: atropina + ossima (pralidossima).

Rilevanza Anestesiologica

  • Succinilcolina (miorilassante depolarizzante): resistente ad AChE → apnea prolungata in deficit pseudocolinesterasi.
  • Miorilassanti non-depolarizzanti: antagonisti competitivi; reversibili da inibitori AChE (neostigmina, sugammadex).

Sindromi Miasteniche Congenite

Rari difetti genetici AChE (mutazioni COLQ) causano miastenia sinaptica congenita.

Sintesi

Senza AChE, ACh persisterebbe → depolarizzazione sostenuta, desensibilizzazione recettori, contrazione tetanica – incompatibile con movimento controllato. L'eccezionale velocità AChE abilita precisione millisecondale segnalazione neuromuscolare.