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Vitiligine: Caratteristiche Cliniche, Patogenesi e Panoramica Gestione

Definizione

La vitiligine è un disordine cronico autoimmune da depigmentazione che causa macule bianche ben definite per distruzione melanociti. Prevalenza: 0,5-2% globalmente; esordio spesso <30 anni.

Caratteristiche Cliniche

  • Macule bianco-gesso con margini netti.
  • Distribuzione simmetrica (non-segmentale) o dermatomale (segmentale).
  • Fenomeno Koebner: nuove lesioni a siti trauma.
  • Leucotrichia: peli bianchi in chiazze (prognostico ripigmentazione sfavorevole).
  • Nevi alone: depigmentazione perinevo.
  • Asintomatica: tipicamente nessun prurito/dolore; niente scaglie, atrofia, indurazione; fotosensibilità aree depigmentate.

Patogenesi (Multifattoriale)

  • Autoimmune: linfociti T CD8+ mediano uccisione melanociti (asse IFN-γ/CXCL10).
  • Genetica: >50 loci (NLRP1, PTPN22, MHC, TYR); 20% familiare.
  • Stress ossidativo: squilibrio redox melanociti (bassa catalasi, alto H₂O₂).
  • Neurale: pattern segmentale; disregolazione neuropeptidi.

Condizioni Associate

  • Malattia tiroidea autoimmune (Hashimoto, Graves) – 15-30%.
  • Diabete tipo 1, anemia perniciosa, Addison, alopecia areata, psoriasi.
  • Screening: TSH, anti-TPO, emocromo, pannello metabolico alla diagnosi.

Algoritmo Gestione

  1. Conferma diagnosi: clinica ± lampada Wood (fluorescenza bianco-gesso) ± biopsia se atipica.
  2. Valuta: sottotipo, estensione (BSA), attività (progressiva vs stabile), impatto (DLQI/VitiQoL).
  3. Stabilizza (se attiva): TCI topico ± breve ciclo steroid orale pulsato; NB-UVB.
  4. Ripigmenta: combina topico + fototerapia; excimer per localizzata; JAK inhibitors emerging.
  5. Mantieni: scalare a 1-2×/sett topico o NB-UVB mensile.
  6. Proteggi: SPF 50+ broad-spectrum quotidiano; evitare trauma.
  7. Supporta: screening psicosociale; referral organizzazioni supporto.