Tessuto Cicatriziale Renale (Fibrosi): Cause, Progressione e Gestione
La fibrosi renale — cicatrizzazione da deposizione eccessiva di matrice extracellulare — è il percorso finale comune della malattia renale cronica (MRC) progressiva. È irreversibile; l'obiettivo è rallentare o arrestare la progressione.
Cause Comuni
- Nefropatia diabetica
- Nefrosclerosi ipertensiva
- Glomerulonefrite (IgA, FSGS, lupus)
- Uropatia ostruttiva
- Pielonefrite ricorrente
- Ischemia (malattia vascolare, nefropatia da contrasto)
- Tossine (FANS, litio, acido aristolochico)
- Genetiche (Sindrome Alport, ADPKD)
Fisiopatologia
Lesione → infiammazione → attivazione fibroblasti → trasformazione miofibroblasti → deposizione collagene I/III e fibronectina → rarefazione capillare → ipossia → più fibrosi (circolo vizioso). TGF-β è la citochina maestra che guida questo processo.
Conseguenze Cliniche
- Perdita nefroni → ridotto GFR → progressione MRC.
- Capacità di concentrazione compromessa, gestione acido-base e produzione ormonale (EPO, vitamina D).
- Aumento rischio cardiovascolare.
Gestione per Rallentare Progressione
- Blocco RAAS: ACE-inibitori/ARB (pilastro; riducono pressione intraglomerulare, anti-fibrotici).
- Inibitori SGLT2: Empagliflozin, dapagliflozin — riducono progressione MRC ed eventi CV (anche in non diabetici).
- Controllo pressione: <130/80 mmHg (KDIGO).
- Controllo glicemico: HbA1c ~7% individualizzato.
- Dieta: Proteine moderate (0,8 g/kg), basso sodio (<2g), enfasi vegetale.
- Evitare nefrotossici: FANS, contrasto EV (se possibile), certi antibiotici.
- Trattare complicanze: Anemia, malattia minerale ossea, acidosi.
- Avanzato: Dialisi o trapianto quando GFR <15 o sintomi uremici.
Rilevazione precoce (ACR urinario, eGFR) e cura multidisciplinare preservano la funzione più a lungo.