Malattia renale cronica: burden globale, stratificazione rischio e gestione multimodale
La Malattia Renale Cronica (CKD) — definita come danno renale o GFR <60 mL/min/1,73m² per ≥3 mesi — colpisce ∼10% adulti nel mondo. È condizione progressiva, spesso silente, che aumenta esponenzialmente rischio cardiovascolare e costi sanitari.
Epidemiologia e stratificazione rischio
| Fattore Rischio |
Rischio Attribuibile Popolazione |
Meccanismo |
| Diabete | ∼40% ESRD | Iperglicemia → iperfiltrazione glomerulare → sclerosi |
| Ipertensione | ∼25% ESRD | Nefrosclerosi vascolare; pressione glomerulare |
| Età >60 | Prevalenza 38% (60-69), 47% (≥70) | Perdita nefroni, irrigidimento vascolare, accumulo comorbilità |
| Ascendenza africana | 3-4× rischio ESRD (varianti APOL1) | Genetico (varianti G1/G2); nefropatia HIV-associata |
| Sesso maschile | 1,5× progressione più rapida | Fattori ormonali, comportamentali, accesso cure |
| Obesità | Fattore rischio indipendente | Iperfiltrazione, attivazione RAAS, infiammazione |
| Fumo | Accelera progressione | Lesione vascolare, stress ossidativo |
Stadiazione KDIGO (GFR + Albuminuria)
Stadiazione combinata (G1-G5 × A1-A3) predice progressione e rischio CVD meglio di GFR alone. Esempio: G3aA2 (GFR 45-59, ACR 30-300) ha rischio più alto di G3aA1.
Presentazione clinica (Spesso tardiva)
- Affaticamento, anoressia, nausea, prurito (tossine uremiche)
- Sovraccarico vollemico: edema, ipertensione, congestione polmonare
- Disordine minerale osseo: iperfosfatemia, IPT secondario, calcificazione vascolare
- Anemia: Carenza EPO → Hb <11 g/dL
- Acidosi metabolica: ↓ HCO₃⁻ → catabolismo muscolare, tamponamento osseo
- Compromissione cognitiva, neuropatia, disfunzione sessuale
Pilastri gestione evidence-based
- Controllo pressione arteriosa: Target <130/80 (KDIGO 2021); ACEi/ARB prima linea (nefroprotezione + antiproteinurico); evitare doppio blocco RAAS
- Controllo glicemico: HbA1c ∼7% (individualizzato); Inibitori SGLT2 (empagliflozin, dapagliflozin) — beneficio cardiorenale indipendente da glucosio
- Inibitori SGLT2: Trial landmark (CREDENCE, DAPA-CKD, EMPA-KIDNEY) — ↓ progressione CKD, eventi CVD, morte in CKD diabetica E non-diabetica
- Gestione lipidi: Statina ± ezetimibe per età ≥50; target LDL <70 mg/dL
- Dieta: Proteine 0,8 g/kg/d (non dialisi); sodio <2 g/d; potassio individualizzato; dieta plant-dominant
- Correzione acidosi: Bicarbonato orale se HCO₃⁻ <22 mmol/L
- Gestione anemia: ESA se Hb <10 g/dL; reintegro ferro prima (TSAT >20%, ferritina >100)
- Disordine minerale osseo: Leganti fosfato, analoghi vit D, calcimimetici per KDIGO
- Pianificazione sostituzione renale: Trapianto preemptive > dialisi domiciliare (PD/HHD) > HD in-centro; accesso vascolare precoce
Terapie emergenti
- MRA non steroideo (finerenone) — trial FIDELIO/DIAFIGO
- Antagonisti endotelina (avrasentan) — protezione glomerulare
- Anti-fibrotici, inibitori HIF-PH (EPO orale)
La CKD è moltiplicatore rischio cardiovascolare. Rilevazione precoce (screening alto rischio), inizio inibitori SGLT2, cura nefrologica multidisciplinare alterano traiettoria da declino inevitabile a malattia cronica gestibile.