Stenosi Coronarica: Dall'Angina all'Infarto
L'aterosclerosi coronarica progressiva riduce perfusione miocardica, portando a uno spettro di sindromi ischemiche.
Patofisiologia
- Crescita placca: Nucleo lipidico + cappuccio fibroso restringe lume.
- Stenosi critica (>70%): Limita flusso durante richiesta (esercizio) → angina.
- Rottura/erosione placca: Espone nucleo trombogenico → trombo acuto → occlusione improvvisa → IM.
Presentazioni Cliniche
| Sindrome | Meccanismo | ECG/Biomarker | Urgenza |
|---|
| Angina stabile | Stenosi fissa, ischemia da domanda | Normale o ST depressione riposo; + test da sforzo | Workup ambulatoriale |
| Angina instabile | Trombo non occlusivo / stenosi dinamica | ST depressione/inversione T; troponina negativa | Ricovero, invasiva precoce |
| NSTEMI | Occlusione parziale, necrosi subendocardica | ST depressione/inversione T; troponina + | Ricovero, invasiva <24–72h |
| STEMI | Occlusione completa, necrosi transmurale | ST elevazione; troponina + | PCI primaria <90 min o fibrinolisi |
Complicanze a Valle
- Scompenso cardiaco (sistolico/diastolico)
- Aritmie (TV/FV, FA, blocco AV)
- Meccaniche: rottura muscolo papillare, CIV, rottura parete libera
- Morte cardiaca improvvisa
Prevenzione e Gestione
- Controllo fattori rischio: LDL <55 mg/dL (rischio molto alto), PA <130/80, controllo diabete, cessazione fumo.
- Antiaggregante: Aspirina ± inibitore P2Y12 (post-ACS/ICP).
- Rivascolarizzazione: PCI per sintomi/ischemia; CABG per tronco comune/multivaso/diabete.