Angina Pectoris: Dolore Toracico Ischemico - Tipi, Cause, Diagnosi e Trattamento

Definizione e Fisiopatologia

Angina pectoris (dal latino "angere" = stringere, "pectus" = petto) è una sindrome clinica causata da ischemia miocardica transitoria (squilibrio tra domanda e offerta di O₂ al miocardio), tipicamente da stenosi coronarica aterosclerotica >70%. Non è un infarto (necrosi), ma ne è il principale segnale d'allarme.

Classificazione Clinica (ESC/CCS)

Tipo	Definizione	Trigger Tipici	Prognosi / Urgenza
Angina Stabile (CCS I-IV)	Dolore riproducibile, costante per caratteristiche/soglia sforzo da ≥2 mesi	Sforzo fisico, stress emotivo, freddo, pasto abbondante	Cronica, gestibile con OMT ± rivascolarizzazione. Rischio eventi ↑ con classe CCS ↑.
Angina Instabile (UA)	Angina di nuova insorgenza (≤2 sett), a riposo/minimo sforzo, o peggioramento rapido angina stabile (↑ frequenza, ↓ soglia, ↑ durata)	Riposo, minimo sforzo, notturna. Placca instabile + trombo parziale/transitorio.	Sindrome Coronarica Acuta (SCA) senza ST-elevation (NSTE-ACS). Ricovero urgente, strategia invasiva precoce (≤24-72h).
Angina di Prinzmetal (Variante / Vasospastica)	Spasmo coronarico transitorio (focale/diffuso) → occlusione temporanea. Spesso coronarie normali/lievi.	Riposo, notturna (circadiano: 0-8 AM), iperventilazione, freddo, fumo, cocaina.	Ciclica, risponde a calcio-antagonisti/nitrati. Rischio aritmie, infarto se spasmo prolungato.
Angina Microvascolare (INOCA)	Ischemia con coronarie epicardiche normali (angio-TC/angio invasiva). Disfunzione microcircolo (vasocostrizione, rimodellamento, endoteliale).	Sforzo, stress, spesso a riposo. Più frequente donne.	Cronica, difficile diagnosi (test da stress + imaging, invasivo con wire Doppler/acetilcolina). Trattamento sintomatico.

Sintomi Tipici e Atipici

• Tipici: dolore/oppressione retrosternale, irradiazione a braccio sx (più comune), collo, mandibola, dorso, spalla sx, epigastrio. Qualità: peso, schiacciamento, bruciore (simula bruciore stomaco), stretta.
• Associati: dispnea, sudorazione fredda, nausea/vomito, vertigini, sincope, palpitazioni, affaticamento improvviso, ansia/paura di morte.
• Atipici (più comuni in donne, anziani, diabetici): solo dispnea, solo affaticamento, dolore epigastrico/interscapolare, dolore mandibolare/dentario isolato, sincope senza dolore.

Fattori di Rischio (Uguali a CAD)

• Modificabili: fumo, dislipidemia (↑LDL, ↓HDL, ↑TG), ipertensione, diabete/insulinoresistenza, obesità (spec. addominale), sedentarietà, dieta non mediterranea, stress cronico, apnee sonno.
• Non modificabili: età, sesso (maschio), familiarità precoce, etnia.
• Emergenti: Lp(a) alto, omocisteina, infiammazione (hs-CRP), malattie autoimmuni, pre-eclampsia, menopausa precoce, terapia radiante torace, HIV.

Cause Precipitanti per Tipo

• Stabile: ↑ domanda O₂ (sforzo, stress, freddo, pasto) su stenosi fissa.
• Instabile: rottura/erosione placca → trombo parziale/occlusivo dinamico + vasocostrizione + infiammazione.
• Variante (Prinzmetal): iperreattività muscolo liscio coronarico (disfunzione endoteliale, infiammazione, fumo, stimolanti, farmaci) → spasmo focale.
• Microvascolare: disfunzione endoteliale/dipendente da NO, rimodellamento strutturale microvasi, spasmo microvascolare.

Diagnostica: Dall'Anamnesi all'Imaging

1. Anamnesi + Esame obiettivo + ECG a riposo: primo passo. ECG può essere normale o mostrare segni pregressi/ischemia acuta.
2. Biomarcatori: Troponina hs (esclude NSTEMI/STEMI se negativa seriale).
3. Test da Stress Funzionale (se stabili, rischio intermedio):
   • ECG da sforzo (Bruce protocol) - se ECG basale interpretabile, bassa probabilità pre-test.
   • Ecostress (esercizio o dobutamina): cinetica segmentaria (nuova ipocinesi/acinesi = ischemia).
   • Scintigrafia MIBI (SPECT) / PET: perfusione miocardica (difetto reversibile = ischemia; fisso = cicatrice). PET: flusso assoluto (ml/g/min), riserva di flusso (MFR).
   • Stress-CMR: perfusione (first-pass), edema (T2), fibrosi (LGE), funzione. Alta accuratezza, no radiazioni.
4. Imaging Anatomico Coronarico:
   • Coronaro-TC: eccellente NPV (>95%) per escludere CAD ostruttiva. Calcio score (Agatston) per rischio. Indicata: bassa-intermedia probabilità pre-test, escludere CAD.
   • Coronarografia Invasiva: gold standard anatomico + terapia (PCI). Indicata: alta probabilità pre-test, SCA, angina refrattaria, test funzionale positivo ad alto rischio.
5. Test provocazione spasmo (acetilcolina/ergonovina intracoronarica): per angina variante (cateterismo).

Trattamento: Strategia Multimodale

1. Modificazione Stile di Vita (Fondamentale)

• Cessazione fumo (priorità assoluta).
• Dieta mediterranea/DASH.
• Esercizio regolare (prescrizione personalizzata).
• Controllo peso, PA, glicemia, lipidi.
• Gestione stress (mindfulness, CBT).

2. Terapia Medica Anti-Ischemica / Anti-Anginosa

Farmaco	Meccanismo	Indicazione Principale	Note
Beta-bloccanti	↓ FC, ↓ contrattilità, ↓ PA → ↓ domanda O₂	1a linea angina stabile, post-IMA, FE ridotta, FA	Controind: asma grave, blocco AV alto, shock. Selettivi β1 (bisoprololo, nebivololo) preferiti.
Calcio-antagonisti	DHP (amlodipina): vasodilatazione coronarica/periferica ↓ post-carico. Non-DHP (verapamil, diltiazem): ↓ FC, contrattilità.	Se BB controindicati/insufficienti. 1a linea angina vasospastica.	Non-DHP: evitare se FE ridotta/blocco AV. DHP: edema caviglie, tachicardia riflessa.
Nitrati	Venodilatazione → ↓ pre-carico; arteriodilatazione → ↓ post-carico; dilatazione coronarica.	Sublinguale (spray/compressa) per crisi. Topici/orali prolungati per profilassi.	Tolleranza (tachyphylaxis): richiede intervallo libero nitrati 10-14h/24h (es. notturno). Cefalea comune.
Ivabradina	Inibizione canale If (nodo seno) → ↓ FC senza ↓ contrattilità/PA.	Angina stabile, FC ≥70 bpm, BB massimali tollerati/controindicati, FE ridotta (SHIFT).	Non per angina instabile/vasospastica. Monitoraggio FA (↑ rischio).
Ranolazina	Inibizione corrente Na⁺ tardiva (INa late) → ↓ Ca²⁺ intracellulare → ↓ tensione diastolica, ↑ efficienza energetica.	Add-on angina refrattaria. Anche microvascolare.	Allunga QT (monitoraggio). Interazioni CYP3A4. No effetti emodinamici significativi.
Trimetazidina	Modulatore metabolico: sposta metabolismo da acidi grassi a glucosio (più O₂-efficiente).	Add-on angina stabile (ESC). Non FDA approved USA.	Effetti coll: parkinsonismo (reversibile), monitoraggio funzione renale.

3. Terapia di Prevenzione Secondaria (Obbligatoria in CAD Documentata)

• Statine alta intensità (atorva 40-80, rosuvastatina 20-40) → target LDL <55 mg/dL + riduzione ≥50%.
• Antiaggregante: Aspirina 75-100 mg/die vita intera. DAPT (aspirina + ticagrelor/prasugrel/clopidogrel) 12 mesi post-ACS/PCI (poi mono).
• ACEi/ARB/ARNI: se FE ≤40%, ipertensione, diabete, nefropatia.
• SGLT2-inibitori: dapagliflozin/empagliflozin se FE ≤40% (anche non diabetici) → ↓ morte CV, ospedalizzazione HF.

4. Rivascolarizzazione

• PCI + Stent Farmaco-Elutente (DES): lesioni focali, 1-2 vasi, sintomi refrattari a OMT, ACS.
• CABG: malattia tronco comune, 3 vasi (spec. diabete, SYNTAX alto), FE bassa, lesioni complesse. Migliore sopravvivenza a lungo termine in anatomia complessa.
• Decisione: Heart Team (cardiologo interventista, cardiochirurgo, cardiologo clinico, imaging).

5. Angina Vasospastica (Prinzmetal) - Terapia Specifica

• Calcio-antagonisti (DHP: amlodipina, nifedipina retard) = 1a linea. Prevenzione spasmo.
• Nitrati a lunga durata (profilassi notturna).
• Evitare beta-bloccanti (possono peggiorare spasmo per α-opposta non contrastata).
• Statine (migliorano funzione endoteliale).
• Stop fumo (potente trigger spasmo).

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Conclusione

L'angina è la manifestazione clinica dell'ischemia miocardica. La classificazione accurata (stabile vs instabile vs vasospastica vs microvascolare) guida la strategia diagnostica e terapeutica. La terapia medica ottimale (OMT) combinata con stile di vita cardioprotettivo è la base per tutti i pazienti. La rivascolarizzazione (PCI o CABG) è riservata a chi ha sintomi refrattari, anatomia ad alto rischio o sindromi coronariche acute. Il follow-up regolare, l'aderenza terapeutica e la gestione dei fattori di rischio determinano la prognosi a lungo termine.