Latenza e Riattivazione Virus Herpes: Perché Rimane a Vita

Dopo infezione primaria, virus herpes simplex (HSV-1 o HSV-2) stabilisce latenza a vita in gangli nervosi sensoriali (ganglio trigeminale per herpes orale, gangli sacrali per herpes genitale).

• Latenza: Genoma virale persiste come episoma in nucleo neurone; minima espressione genica (trascritti associati latenza). Nessuna produzione virioni.
• Trigger Riattivazione: Stress, luce UV, febbre, cambiamenti ormonali, immunosoppressione, trauma locale.
• Riattivazione: Virus viaggia anterogradamente lungo assoni a cute/mucose → replicazione → lesioni (herpes labiale, ulcere genitali) OPPURE shedding asintomatico.
• Shedding Asintomatico: Virus presente su mucose senza lesioni visibili; maggiore via trasmissione.

Gestione

• Terapia Episodica: Antivirali (aciclovir, valaciclovir, famciclovir) assunti a primo segno prodromo.
• Terapia Soppressiva: Antivirale quotidiano riduce recidive ~70–80% e shedding ~50%.
• Nessuna terapia attuale eradica virus latente.