Nausea associata a emicrania: prevalenza, patofisiologia e trattamento mirato
La nausea accompagna emicrania in 70–80% attacchi e vomito in ~30%. Non è mero effetto collaterale — è integrale a patofisiologia emicrania.
Meccanismi
- Attivazione tronco encefalico: Trigger emicrania (depressione spaziale corticale, attivazione trigeminovascolare) stimolano area postrema (zona trigger chemorecettore) e nuclei vestibolari in midollo.
- Surge neurotrasmettitori: Serotonina (5-HT), dopamina, sostanza P, CGRP rilasciati irritano mucosa gastrica e attivano vie emetiche.
- Disregolazione autonomica: Inibizione simpatica + surge parasimpatico → stasi gastrica (gastroparesi) → nausea, scarso assorbimento farmaci orali.
- Sensibilizzazione afferenti viscerali: Convergenza complesso trigemino-cervicale amplifica segnalazione intestino-cervello.
Trattamenti mirati
- Anti-emetici: Ondansetron (antagonista 5-HT₃), metoclopramide (antagonista D₂ + procinetico), proclorperazina (D₂ + 5-HT₃).
- Triptani (Sumatriptan, Rizatriptan, Eletriptan): Agonisti 5-HT₁B/₁D — abortiscono emicrania + riducono nausea; vie non-orali (nasale, SC) bypassano gastroparesi.
- Gepanti (Rimegepant, Ubrogepant) e Ditani (Lasmiditan): Agenti acuti emicrania con effetto anti-nausea; nessuna vasocostrizione.
- Preventivi riducendo burden nausea: Topiramato, beta-bloccanti, mAb CGRP, onabotulinumtoxinA.
Trattare sempre nausea aggressivamente — impedisce assorbimento farmaci orali e compagina disabilità.