Controllo glicemia nel diabete: ruolo dell'insulina e disregolazione
Il diabete mellito è caratterizzato da iperglicemia cronica risultante da difetti secrezione insulina, azione insulina, o entrambi.
Dinamica normale glucosio-insulina
- Assunzione cibo → assorbimento glucosio → cellule β pancreatiche rilasciano insulina.
- Insulina lega recettore → traslocazione GLUT4 → assorbimento glucosio in muscolo, grasso, fegato.
- Insulina sopprime gluconeogenesi e glicogenolisi epatica.
- Risultato: normoglicemia (glucosio a digiuno 70–100 mg/dL).
Patofisiologia per tipo
| Tipo | Difetto primario | Livello insulina |
|---|
| Tipo 1 (T1D) | Distruzione autoimmune cellule β → deficit insulina assoluto | Basso o assente |
| Tipo 2 (T2D) | Insulino-resistenza + progressivo fallimento cellule β → deficit relativo | Inizialmente alto, poi calante |
| Gestazionale (GDM) | Ormoni placentari inducono insulino-resistenza in donne suscettibili | Variabile |
| Altri (MODY, LADA, pancreatica, farmaco-indotta) | Difetti genetici o acquisiti specifici | Variabile |
Conseguenze disregolazione
- Emergenze acute: chetoacidosi diabetica (T1D), Stato Iperosmolare Iperglicemico (T2D).
- Complicanze croniche: microvascolari (retinopatia, nefropatia, neuropatia), macrovascolari (malattia cardiovascolare, ictus), maggior suscettibilità infezioni.
Pilastri gestione
- Monitoraggio glucosio (monitoraggio continuo glucosio preferito).
- Farmaci: insulina, metformina, inibitori SGLT2, agonisti recettore GLP-1, inibitori DPP-4, tiazolidinedioni, sulfoniluree.
- Nutrizione: consistenza e qualità carboidrati; pattern mediterraneo, DASH, o low-carb.
- Attività fisica: 150 min/settimana attività moderata + resistenza 2 volte/settimana.
- Gestione peso: perdita 5–10% migliora sensibilità insulina.
- Riduzione rischio cardiovascolare: statine, controllo PA, aspirina se indicata.
Cure individualizzate, patient-centered ottengono migliori outcome.