Anoressia Nervosa e Bradicardia: Meccanismi, Rischi e Trattamento
La bradicardia (FC <60 bpm; spesso <50 in AN) è un segno cardinale dell'anoressia nervosa (AN), riflettendo profondo adattamento metabolico alla fame.
Meccanismi
- Conservazione energia: ↓ BMR fino a 30–50%; cuore riduce lavoro via ↓ FC, contrattilità, massa cardiaca.
- Dominanza vagale: Tone parasimpatico aumentato (protettivo vs aritmia?); ↓ drive simpatico.
- Disturbi elettrolitici: Ipokaliemia, ipomagnesemia → rischio aritmia nonostante bradicardia.
- Cambiamenti strutturali: Atrofia ventricolo sinistro, ridotto spessore parete, versamento pericardico.
- Ormonali: Basso T3 (eutiroideo malato), leptina, insulina, steroidi sessuali.
Conseguenze Cliniche
- Ipotensione ortostatica, sincope, intolleranza esercizio.
- Rischio aritmia letale (prolungamento QT da ipokaliemia + bradicardia).
- Sindrome da rialimentazione: picco insulina → ipofosfatemia, scompenso cardiaco, aritmia.
Monitoraggio e Trattamento
- Parametri vitali: FC, PA (supino/ortostatica), ECG (QTc), elettroliti quotidiani in rialimentazione acuta.
- Protocollo rialimentazione: Inizio basso (1200–1500 kcal), avanzamento lento; supplementazione fosfato, tiamina, magnesio.
- Consulenza cardiologica: Se FC <40, sincope, aritmia, QTc >450 ms, o versamento pericardico.
- Ripristino peso: FC normalizza con riabilitazione nutrizionale; massa cardiaca recupera.
Prognosi
La bradicardia è largamente reversibile con recupero sostenuto. Aritmia persistente o danno strutturale aumentano rischio mortalità (AN ha mortalità più alta tra disturbi psichiatrici).
L'intervento precoce da specialisti disturbi alimentari salva vite.