Salute e malattia
L'anoressia nervosa (AN) impatta severamente la funzione renale attraverso molteplici meccanismi. I reni sono vulnerabili alle alterazioni metaboliche, emodinamiche e ormonali di prolungata inedia e comportamenti di purga.
Severa restrizione fluidi e/o purga (vomito, lassativi, diuretici) riducono volume intravascolare, diminuendo perfusione renale e tasso filtrazione glomerulare (GFR). Questa azotemia prerene è solitamente reversibile con reidratazione ma può progredire a necrosi tubulare acuta se sostenuta.
Bradicardia, ipotensione, ridotta gittata cardiaca diminuiscono flusso ematico renale. Ipotensione ortostatica comune e riflette disfunzione autonomica.
Ipogonadismo (bassi estrogeni/testosterone) riduce fattori protettivi renali. Cortisolo elevato e asse renina-angiotensina-aldosterone alterato further disrupt omeostasi fluidi/elettroliti.
Diuretici, lassativi, FANS (spesso usati per dolore) possono danneggiare direttamente tubuli o interstizio renale, specie in stato ipovolemico.
AN di lunga data correlata con aumento rischio MRC. Istologia può mostrare fibrosi interstiziale, atrofia tubulare, sclerosi glomerulare. Malattia renale terminale, pur rara, riportata.
Valutazione regolare elettroliti sierici, creatinina, BUN, esame urine, stato acido-base essenziale durante refeeding e recupero. Cure multidisciplinari (nefrologia, nutrizione, psichiatria) ottimizzano recupero renale.
Anoressia