Policromasia: Cause, Significato e Interpretazione Clinica

Sviluppo Normale degli Eritrociti

La maggior parte degli eritrociti matura nel midollo osseo. Eritrociti in sviluppo devono ancora sintetizzare proteine: hanno nucleo e ribosomi. La funzione del globulo rosso maturo è solo trasportare O2: normalmente, al rilascio dal midollo, nucleo e ribosomi sono assenti. Eritrociti rilasciati prematuramente mantengono alcuni ribosomi → colorazione grigio-bluastra con colorazione Wright-Giemsa al microscopio.

Controllo Ormonale del Rilascio Eritrocitario

Eritropoietina (EPO), prodotta dai reni, controlla produzione e rilascio eritrociti dal midollo. Aumento EPO → più eritrociti immaturi rilasciati → policromasia. EPO solitamente rilasciata in risposta ad anemia (ridotto numero eritrociti) → anemia = causa di policromasia.

Anemia da Ridotta Produzione

Cause: produzione ridotta di eritrociti o produzione di eritrociti difettosi. Carenze dietetiche (ferro, folati, B12) → meno eritrociti e meno emoglobina. Anemia aplastica = fallimento generalizzato midollo a produrre cellule sufficienti. Talassemia = produzione eritrociti con emoglobina difettosa che non sopravvive.

Anemia da Aumentata Perdita

Altra causa: aumentata perdita/distruzione eritrociti. Esempio ovvio: emorragia → anemia severa. Altre condizioni distruggono eritrociti senza perdita ematica: anemia emolitica. Cause: disordini autoimmuni, difetti biochimici genetici (deficit G6PD), trauma meccanico (chirurgia cardiaca). Anemia falciforme = produzione difettosa + aumentata distruzione: difetti genetici causano anemia emolitica in certe circostanze.

Danno al Midollo Osseo

Policromasia anche da danno midollare → rilascio prematuro eritrociti. Causa più comune: infiltrazione da cellule maligne (cancro), dal midollo stesso (leucemia) o metastasi. Altra causa: fibrosi midollare, crescita incontrollata cellule immature → tessuto cicatriziale che danneggia l'osso.