Ioni calcio ed elettrofisiologia cardiaca: ruolo nella stabilità frequenza cardiaca
Il calcio (Ca²⁺) è il messaggero intracellulare chiave che collega l'eccitazione elettrica alla contrazione meccanica nel cuore (accoppiamento eccitazione-contrazione). La sua regolazione precisa mantiene battiti ritmici, stabili.
Meccanismo cellulare
- Piatto potenziale d'azione (Fase 2): canali Ca²⁺ tipo L si aprono → afflusso Ca²⁺ (ICa,L).
- Rilascio calcio indotto da calcio (CICR): Ca²⁺ trigger lega recettori rianodina (RyR2) su reticolo sarcoplasmatico (RS) → massiccio rilascio Ca²⁺ → contrazione.
- Rilassamento: pompe SERCA riportano Ca²⁺ in RS; NCX estrae Ca²⁺ da cellula; PMCA ruolo minore.
Effetto concentrazione Ca²⁺ su frequenza e ritmo cardiaco
- [Ca²⁺]ₑ normale (2,2-2,6 mM ionizzato): durata AP stabile, ritmo regolare, contrattilità normale.
- Ipocalcemia (↓ Ca²⁺ ionizzato): prolunga piatto AP (Fase 2) → prolungamento QT → rischio torsioni di punta. Può causare bradicardia, ridotta contrattilità.
- Ipercalcemia (↑ Ca²⁺ ionizzato): accorcia piatto AP → accorciamento QT. Può causare bradicardia, blocco AV, aritmie. Grave: arresto cardiaco in sistole.
Contesto clinico
- Calcio corretto = Ca misurato + 0,8 × (4,0 – albumina). Ca²⁺ ionizzato è fisiologicamente attivo.
- Condizioni: ipoparatiroidismo, carenza vitamina D, insufficienza renale, trasfusione massiva (citrato), pancreatite → ipocalcemia. Iperparatiroidismo, neoplasia, tiazidici, eccesso vitamina D → ipercalcemia.
- Rischio tossicità digossina ↑ con ipercalcemia; ipocalcemia protegge da aritmie da digossina.
Punto chiave
L'omeostasi del calcio è essenziale per stabilità elettrica. Entrambi gli estremi sono pro-aritmici. Monitorare calcio ionizzato è critico in malattia critica, insufficienza renale, e trasfusione massiva.