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Eccitabilità cardiaca: capire l'attività elettrica muscolo cardiaco

Eccitabilità cardiaca è la capacità dei miociti di generare e propagare potenziali d'azione (AP), permettendo contrazione coordinata. È governata da dinamica canali ionici e tono autonomico.

Proprietà elettrofisiologiche chiave

ProprietàValore / Descrizione
Potenziale membrana a riposo (RMP)-85 a -95 mV (miociti ventricolari); mantenuto da IK1 (K⁺ rettificatore interno)
Potenziale soglia-60 a -70 mV
Salita AP (Fase 0)Corrente Na⁺ rapida (INa) in ventricolare/atriale/Purkinje; corrente Ca²⁺ (ICa,L) in nodo SA/AV
Plateau (Fase 2)Bilancio ICa,L (entrante) e IKr/IKs (uscente K⁺)
Ripolarizzazione (Fase 3)IKr, IKs, IK1 dominano
Durata AP (APD)200-400 ms (ventricolare); rate-dipendente (accorcia ad alte frequenze)

Periodi refrattari

  • Assoluto (ARP): Fasi 0-2; nessuno stimolo può evocare nuovo AP (canali Na⁺ inattivati).
  • Relativo (RRP): Fase 3; stimolo forte può evocare AP (alcuni canali Na⁺ recuperati).
  • Effettivo (ERP): ARP + parte RRP; clinicamente rilevante per vulnerabilità aritmica.

Modulazione autonomica

  • Simpatico (β₁): ↑ cAMP → ↑ ICa,L, ↑ If (pacemaker) → ↑ frequenza, ↑ contrattilità, ↓ ERP.
  • Parasimpatico (M₂): ↑ IK,ACh → iperpolarizzazione, ↓ frequenza, ↑ ERP (atria), rallenta conduzione AV.

Patofisiologia e farmaci

  • Canalo-patie (Long QT, Brugada) → eccitabilità alterata → aritmia.
  • Ischemia → efflusso K⁺, acidosi → depolarizzazione, inescitabilità.
  • Antiaritmici Classe I bloccano INa; Classe III bloccano IKr/IKs.

Capire l'eccitabilità è fondamentale per elettrofisiologia cardiaca e gestione aritmie.