Digestione delle proteine nello stomaco: i ruoli di HCl e pepsina
Digestione gastrica delle proteine: azione di acido ed enzima
Ambiente gastrico
- Cellule parietali secernono HCl → pH 1,5-3,5
- Cellule principali secernono pepsinogeno (zimogeno inattivo)
- HCl converte pepsinogeno → pepsina (autocatalitico)
Meccanismo
- Denaturazione: HCl dispiega struttura terziaria/quaternaria proteine → espone legami peptidici
- Cleavage pepsina: endopeptidasi — idrolizza legami peptidici interni, preferenzialmente residui aromatici (Phe, Tyr, Trp) e idrofobici (Leu, Met). Produce peptidi grandi
- Lipasi gastrica/rennina: ruoli minori grassi/coagulazione
Output gastrico → Duodeno
- Chimo (proteine parzialmente digerite + acido) entra duodeno
- Secretina/CCK → bicarbonato pancreatico (neutralizza acido) + proteasi (tripsina, chimiotripsina, carbossipeptidasi)
- Enzimi orlo a spazzola (aminopeptidasi, dipeptidasi) → aminoacidi liberi, di/tripeptidi
- Assorbimento via trasportatori aminoacidi (SGLT1, PAT1, ecc.) e PEPT1 (di/tripeptidi)
Rilevanza clinica
- Acloridria (IPP, gastrite atrofica, H. pylori) → digestione proteine compromessa, malassorbimento B12 (serve acido per rilascio fattore intrinseco)
- Insufficienza pancreatica → maldigestione nonostante fase gastrica
- Gastropatia perdita proteine (gastropatia ipertrofica, Ménétrier)
Lo stomaco inizia la digestione proteica; pancreas e intestino tenue la completano.