Salute e malattia

Compartimentalizzazione gastrica: come lo stomaco si protegge e ottimizza la digestione

La compartimentalizzazione strutturale e funzionale dello stomaco consente una digestione efficiente proteggendo i propri tessuti dall'autodigestione.

Compartimenti e barriere chiave

  • Lume: Chimo acido (pH 1,5–3,5), pepsina, rimescolamento meccanico.
  • Strato muco-bicarbonato: Barriera gelatinosa (MUC5AC, MUC6) con gradiente di HCO₃⁻ (pH 1→7 all'epitelio).
  • Cellule epiteliali superficiali: Giunzioni strette, rapido turnover (3–7 giorni), protezione mediata da prostaglandine.
  • Zone ghiandolari: Cardiaca, ossintica (corpo/fondo: parietali, principali, ECL, staminali), pilorica (cellule G, mucose).

Funzioni della compartimentalizzazione

1. Difesa mucosa (Protezione)

  • Barriera fisica che impedisce il contatto di acido/pepsina con l'epitelio.
  • Il bicarbonato neutralizza H⁺ in superficie.
  • Prostaglandine (PGE₂) mantengono flusso ematico, muco, bicarbonato e rinnovamento cellulare.
  • FANS inibiscono COX → ↓ prostaglandine → rischio ulcera.

2. Ottimizzazione enzimatica (Azione localizzata)

  • Pepsina: Attiva a pH 1,5–3,5; nel lume.
  • Lipasi gastrica: Attiva a pH 4–6; strato mucoso/interfaccia.
  • Fattore intrinseco: Secreto da cellule parietali; lega B12 nel lume.

3. Miscelazione e svuotamento controllati

  • Peristalsi (3/min) miscela, macina e setaccia particelle a <1–2 mm.
  • Sfintere pilorico regola il passaggio al duodeno (previene sovraccarico).
  • Feedback: acido/grassi/osmolarità duodenale → riflesso enterogastrico (CCK, secretina, GIP) rallenta lo svuotamento.

4. Regolazione ormonale

  • Gastrina (cellule G): Stimolata da peptidi, distensione, vago → istamina → acido.
  • Somatostatina (cellule D): Inibisce gastrina, acido, pepsina (feedback locale).
  • Grelina: Segnale di fame.

5. Rilevamento e segnalazione dei nutrienti

  • Chemiorecettori rilevano nutrienti → segnali ormonali/neurali a pancreas, fegato, cervello.
  • Assorbimento minimo (alcol, aspirina, alcuni lipidi).

Rilevanza clinica

H. pylori danneggia il muco e induce infiammazione → rischio ulcera e cancro. I PPI alzano il pH → compromettono pepsina, assorbimento B12, microbioma e difesa dalle infezioni. Comprendere i compartimenti guida la terapia.